Akut hjärtinfarkt: typer, riskfaktorer, symtom

Akut hjärtinfarkt (AMI) består av nekros av hjärtmyocyter orsakad av förlängd ischemi på grund av plötslig minskning av blodflödet i kransartärerna. Detta skapar en obalans mellan tillförseln och syrebehovet hos myokardiet.

Enligt WHO är kardiovaskulära sjukdomar den främsta orsaken till sjuklighet och dödlighet i världen. 80% av dessa dödsfall förekommer i underutvecklade länder. Detta bekräftar förutsättningen att dålig kost representerar en grundläggande roll vid utseendet av dessa patologier.

Det har emellertid visat sig att kranskärlssår som genomgår högkvalitativ stenos på grund av ateroskleros, på ett långsamt sätt, brukar inte leda till ett akut hjärtinfarkt.

Detta händer eftersom det möjliggör anpassning av säkerhetskärl som kompenserar för minskningen av blodflödet. Av totalt antal patienter med akut myokardinfarkt avslöjar studier att 50% dör före sjukhusvård.

Därför tog förebyggandet av kardiovaskulära riskfaktorer och betoning på prehospitalvård en ledande roll i bekämpningen av denna patologi.

Typ

Utan ST segmenthöjning

Akut hjärtinfarkt utan ST-segmenthöjning avser ett område med skada och celldöd som revaskulariserades av fysiologiska mekanismer. Det vill säga att lesionen inte nåde epikardiet och såg inte på elektrokardiogrammet.

Med ST-segmenthöjd

I motsats härtill refererar akut hjärtinfarkt med ST-segmenthöjning till ett område av myokardvävnad som inte reperfusierades. Lesionen ockuperade hela tjockleken hos muskelväggen, påverkade epikardiet och reflekteras därför i elektrokardiogrammet.

Riskfaktorer

Olika studier runt om i världen har gjorts kring att dechiffrera de förebyggbara och icke-förebyggbara orsakerna till sjukdomar. Särskild uppmärksamhet har ägnats åt akut hjärtinfarkt på grund av dess höga dödlighet.

Bland dem är Framinghamstudien en av de mest representativa, även om den fortfarande är under utveckling. Dessa orsaker betraktas som riskfaktorer. De är klassificerade som modifierbara och inte modifierbara.

Icke-modifierbara riskfaktorer

Ålder : Ålder betraktas endast som en riskfaktor på grund av att de är människor som har blivit utsatta för resten av de kardiovaskulära riskfaktorerna, vilket väsentligt ökar risken efter 65 år.
Biologiskt kön : Det har visats att mankön är 2 till 3 gånger mer benägna att drabbas av kardiovaskulära sjukdomar som kulminerar i ett AMI. Dödligheten hos kvinnor med AMI är dock nästan 50% högre än den manliga mortaliteten.
Erfarenhet : Förekomsten av första graders släktingar med diagnoser av AMI, HBP och DM är allvarliga faktorer som påverkar risken att lida av någon av patologierna.

Modifierbara riskfaktorer

Sedentarism : stillasittande livsstil bidrar till fetma och dyslipidemi.
Dålig kost : hyperlipidemisk eller hyperglykemisk diet främjar fetma, bildandet av aterosklerotisk plack och manifestationen av hjärtisk ischemi.
Rökning : Framinghamstudien visade 1960 att nikotin och koldioxid underlättar produktionen av atheromatösa plack. De påverkar också andningssystemet så att syreförsörjningen till cellerna minskar. Slutligen gynnar det blodets viskositet som ökar det systemiska artärtrycket
Narkotikakonsumtion : Kokain främjar främst utseendet av ventrikulär dysfunktion, maligna arytmier. På samma sätt leder det till stenos av kransartärerna.
Dålig kontroll av utlösande patologier : dålig kontroll av systemisk arteriell hypertoni och diabetes mellitus resulterar i ökad risk för AMI.
Stress : Stress aktiverar centrala nervsystemet och det endokrina systemet. Detta stimulerar i sin tur frisättningen av adrenalin och aktivering av hypotalamus-hypofys-adrenalaxeln. Som ett resultat stiger cortisol.

Detta ökar blodviskositeten på bekostnad av antalet blodplättar och röda blodkroppar. Hjärtfrekvensen och kontraktil kraften i myokardiet ökas. Dessutom sker större dilatation av koronarkärlen.

Detta gör det kardiovaskulära systemet sårbart för hjärtkemi.

symptom

Ångest eller rastlöshet

Akut hjärtinfarkt kan börja med en känsla av ångest och rastlöshet. Patienten kan försöka missa smärtan genom att ändra position och stretchning.

Djup bröstsmärta

Djup bröstsmärta är den mest ökända kliniska manifestationen av AMI. Detta kan utstrålas till epigastrium (vilket gör att vissa patienter tror att det är en matsmältningsbesvär), nacke, rygg, käke och / eller övre extremiteter, främst vänstra övre delen.

Smärta är beskrivet som förtryckande. Patienten tar oundvikligen den kloliknande handen på smärtstället, på vänstra sidan av bröstet.

Mest synliga symptom

Ofta är det associerat med diaphores, blekhet, kyla i extremiteterna, illamående, svaghet och en känsla av överhängande död. På liknande sätt är det relaterat till dyspné och synkope.

Blodtryck

Blodtrycket kan vara normalt under den första timmen. Men vanligtvis tas takykardi och arteriell hypertoni om infarkt befinner sig i främre planet och hypotoni och bradykardi om det är sämre.

Dess varaktighet är större än 30 min. Detta föreslår starkt diagnosen AMI, till skillnad från angina, vars smärta inte är beständig. En annan skillnad med angina är att smärta inte lindrar med nitrater.

diagnos

Diagnosen är klinisk, enzymatisk och elektrokardiografisk.

Den kliniska diagnosen beror på symptomen som nämns ovan, åtföljd av en korrekt utförd anamnese. Elektrokardiografiskt visualiseras flera förändringar.

Stadium 1

Förändringar i T-våget inträffar. Detta blir högt och toppat (hyperacute T-vågor).

Stadium 2

Några minuter senare börjar ST-segmenthöjd. Vid detta skede är det mindre än 50% av R-vågamplituden om det finns en QRS- eller RR QRS-konfiguration.

Steg 3

ST-segmenthöjden är större än 50% av R-vågan. T-vågan blir negativ och Q-vågor uppträder på samma plats under de kommande timmarna eller dagarna.

Om myokardiet reperfererar, försvinner ST-segmenthöjningen. Men T-vågorna förblir inverterade. Q-vågorna kan eller kanske inte försvinna.

Den enzymatiska diagnosen görs eftersom de nekrotiska myocyterna frisätter proteiner i cirkulationen, såsom myoglobin, CK, CK-MB, troponiner (I och T), aspartataminotransferas och laktatdehydrogenas.

Troponiner är de perfekta biomarkörerna för deras känslighet och specificitet. De kan detekteras i plasma från 3 till 4 timmar.

Totalt CK och CK-MB används som en biokemisk markör för myokardiell nekros, men de har låg kardiospecificitet och känslighet. Därför kan de sakna infarkter med liten förlängning.

CK-MB är isoformen av CK specifikt för muskel och cerebral cortex. Det kan öka även när CK är normalt.

behandling

Behandlingen måste vara effektiv och aktuell för att minska risken för dödsfall under de första 24 timmarna. Följande steg måste följas:

Placera patienten i koronarvården, med en närliggande defibrillator om det behövs.
12-ledig kontinuerlig elektrokardiografisk övervakning.
Perifer venös väg.
Aspirin 300 mg VO.
Clopidogrel 300 mg VO.
Sublingual nitroglycerin om det inte finns någon hypotension.
Morfin 2-4 mg iv långsamt var 5-30 min upp till en maximal dos på 25 mg.

När du bekräftar ST-elevation:

Enoxaparin i en dos av 1 mg / kg / SC.
B-blockerare, använd endast om det inte finns några krackare. Vid sprickor använd Furosemide 20-40 mg BID.
Reperfusion: Streptokinas i en dos av 1, 5 miljoner enheter på 60 min.
Atorvastatin 80 mg VO.

referenser

A. Ciruzzi, H. Avancerad ålder och riskfaktorer för akut hjärtinfarkt. Medicin (B. Aires) v.62 n.6 Buenos Aires nov./dic. 2002. Hämtad från: scielo.org.ar
Kardiovaskulär sjukdom (10 års risk). Framingham Heart Study. Hämtad från framinghamheartstudy.org
Pabón, JH Clinical-Medical Practice Consultation. 2: a upplagan. (2014) Medbook Medical Editorial. Ischemisk hjärtsjukdom Akut hjärtinfarkt. S 87 - 89.
Rodríguez García, L. Diagnos Medicinsk behandling. Marbán Böcker. Green Book Akut koronarsyndrom med ST elevation (STEACS), sid. 95 - 99.
Harrison Principer för internmedicin. 18: e upplagan. Mcgraw Hill. Vol. 2. Kapitel 245: Myokardinfarkt med ST segmenthöjning, s. 2021 - 2034.