Vasodilation: Fysiologi, vasodilaterande ämnen

Vasodilatation är en fysiologisk process som består i att förstärka den transversala diametern av artärer och arterioler för att öka blodflödet till en specifik kroppsdel ​​eller, om det inte går, lägre blodtryck.

Artärerna är som "rör" genom vilka blod cirkulerar från hjärtat till lungorna (lungartärsystemet). Från dessa tillbaka till hjärtat genom lungorna och därifrån till resten av kroppen genom systemiska artärer. Det är en sluten krets där blodet lämnar hjärtat genom artärerna och återvänder genom venerna.

Men i motsats till ett konventionellt "rör" som det som finns i ett hus är artärerna mycket speciella, eftersom de har möjlighet att modifiera deras tvärsnitt (diameter) som svar på olika nervösa, fysiska och kemiska stimuli.

När artärerna minskar i sin tvärgående diameter (de krymper eller blir mindre) talar vi om vasokonstriktion, medan det motsatta fenomenet - det vill säga utvidgningen av artärens tvärsnitt - är en vasodilation.

Enligt stimulansen som vasodilatationen genererar kan den vara lokal (av ett särskilt arteriellt segment) eller systemiskt (av alla kroppsartärer).

Perifer och kutan vasodilation

Perifer vasodilation uppträder när blodkärlen som finns i kroppens periferi eller extremiteter ökar i diameter. Orsaken är avslappningen av de släta musklerna i kärlens väggar, som en konsekvens av utsläpp till cirkulationen av signalmolekyler (prostacyciner, kväveoxid).

Det är ett svar på fysiologiska förändringar i kroppen, såsom infektioner (vita blodkroppar kan nå infektion före och dödande orsaksmedlen) eller motion (för att kyla).

Kutan vasodilation hänvisar till ökningen av diametern hos blodkärlen som finns i huden vilket medför en ökning av blodtillförseln. Denna effekt orsakar också svettning och värmeförlust genom huden.

Stimuli som producerar vasodilation

hypoxi

De stimuli som kan inducera vasodilation är många, men av alla är en av de mest kraftfulla hypoxierna (brist på syre i vävnader).

När koncentrationen av syre minskar i ett givet område, så som till exempel genereras en serie av kemiska mediatorer som förenar receptorerna i artären som går till det området med hypoxi, inducerar den att utvidga, allt för att få mer blod till området och därmed mer syre.

Om hypoxi är lokaliserad som i föregående fall, så är artären som dilaterar bara den som går till det området. När hypoxi generaliseras - till exempel en person som passerar från havsnivå till mer än 3000 meter hög - så är vasodilation utbredd.

Detta beror på utsläpp av kemiska mediatorer och nervsignaler i hela kroppen som inducerar vasodilation, eftersom vävnaderna behöver syre.

inflammation

En annan faktor som inducerar vasodilation är inflammation, och detta kan också lokaliseras eller generaliseras.

Vid trauma, infektion eller skada producerar de vita blodkropparna i det drabbade området en rad kemiska mediatorer, vars yttersta mål är att producera vasodilation för att nå fler vita blodkroppar, antikroppar och blodplättar till området. skadad.

När inflammation är utbredd, som i fall av sepsis, inducerar kemiska mediatorer överallt vasodilation.

Filtreringstryck

Slutligen finns det tryckreceptorer vid njurens glomerulusnivå som detekterar om filtreringstrycket i nephronen är korrekt. När det låga filtreringstrycket utlöser en komplex mekanism som inducerar vasodilatation av de afferenta arteriolerna (de som kommer in i glomerulusen) och vasokonstriktion av efferenten (utgångar) för att öka filtreringstrycket.

Detta är en lokal regleringsmekanism vars syfte är att hålla det glomerulära filtreringstrycket konstant.

Konsekvenser av vasodilation

Konsekvenserna av vasodilatation varierar beroende på om det är en lokal process eller en systemisk.

Den gemensamma nämnaren i båda situationerna är att artärer, arterioler och artärkapillärer utvidgas. Det kliniska uttrycket varierar dock beroende på situationen.

Kliniska tecken på lokal vasodilation

Det klassiska exemplet på lokal vasodilation är trauma. Kort efter noxa (vävnadsskada) börjar området svälla; Detta beror på att vita blodkroppar i området frisätter proinflammatoriska cytokiner. Bland effekterna av dessa ämnen är vasodilation.

Ökande tvärsnittet av arterioler i området ökar också den mängd blod som kommer fram. På samma sätt ökar det mängden vätska som passerar från kapillärerna till det interstitiella utrymmet, vilket uppträder som svullnad i området.

Å andra sidan ger ökningen av blodflödet lokal ökning av temperatur och rodnad, eftersom blodmängden i området är högre än vanligt.

När noxa upphör eller de proinflammatoriska ämnena blockeras med droger upphör vasodilatation och därför försvinner de kliniska tecknen.

Kliniska tecken på systemisk vasodilation

När vasodilation uppträder på en generell nivå är de kliniska tecknen varierande, beroende på stor del på stimulans intensitet och exponeringstidpunkten.

Det klassiska exemplet på generaliserad vasodilatation under fysiologiska förhållanden är höjdsjuka. När man passerar en viss höjd (vanligen mer än 2500 meter över havet) minskar mängden syre i blodet; Därför detekterar kroppen hypoxi och kemiska och neurologiska signaler som inducerar vasodilation frigörs.

När det här är installerat börjar personen att bli yr. Detta beror på att på grund av vasodilation sjunker blodtrycket och perfusionstrycket i hjärnan minskar.

På grund av denna blodtrycksfall är det också möjligt för personen att känna sig illamående och i de allvarligaste fallen, kan förlora medvetandet. Alla dessa symtom beror på effekten av vasodilation på centrala nervsystemet.

Å andra sidan orsakar perifer vasodilatation att fluider lättare fly från kärlutrymmet till interstitiellutrymmet (på grund av ökningen av kapillärporerna), vilket i slutändan inducerar ackumulering av vätska i det extravaskulära utrymmet.

På grund av detta finns ödem, vilket uppenbaras av ökad volym händer och fötter (perifert ödem) och ackumulering av vätska i lungan (lungödem) och i hjärnan (hjärnödem). Om vasodilation inte korrigeras kan dessa förändringar leda till döden.

Vid patologiska förhållanden

Det föregående exemplet representerar en fysiologisk typ situation; Under patologiska förhållanden sker dock samma förändringar, det klassiska exemplet är septisk chock. Under dessa förhållanden förändras stimulansen - som inte längre är hypoxi utan inflammation - men de förändringar som uppstår i organismen är desamma.

Lyckligtvis är situationer som producerar vasodilatation så svår som beskrivet inte dagligen, så det är inte en situation som måste mötas dagligen. På så sätt är fördelarna med vasodilatation till homeostas mycket större än de skadliga effekterna i extrema förhållanden.

Vasodilation och termoregulering

En av de främsta egenskaperna hos homeotermiska djur är att de kan reglera sin kroppstemperatur för att hålla den konstant, och detta har mycket att göra med förmågan att stryka / utsträcka kapillärerna.

Vid detta tillfälle kan det sägas att kapillärnätet i stor utsträckning är ansvarigt för kroppens förmåga att bibehålla en stabil temperatur, eftersom när utetemperaturen sjunker, kontraherar hudens arteriella kapillärer (vasodilation), vilket minskar värmeförluster genom strålning.

När motsatsen händer - att omgivnings temperaturen stiger - så utökar de kutana artärkapillärerna (vasodilatation) och fungerar som en radiator, vilket gör att kroppsvärmen elimineras.

Det är uppenbart att detta fenomen är mycket viktigt vid temperaturkontrollen, men det är inte den enda fysiologiska processen som den deltar i.

fysiologi

Att beskriva i detalj alla de fysiologiska processerna där vasodilation deltar skulle kräva en fullständig volym av en fysiologibok.

Det är emellertid viktigt att komma ihåg att vasodilatation är grundläggande för flera processer som matsmältning (vasodilatation av splanchnisk säng under matsmältningsprocessen), sexuell upphetsning (erektion hos män, svullnad av erektilvävnad hos kvinnor) och anpassning av organism att träna, bland andra processer.

Dessutom är arteriell vasodilation väsentlig för att hålla blodtrycksnivåerna stabila och inom det normala området, till den punkt som många antihypertensiva läkemedel administreras i syfte att inducera farmakologisk vasodilation och därigenom uppnå lägre blodtrycksnivåer.

Vasodilaterande ämnen

Det finns många licit och olagliga ämnen som kan inducera vasodilation. Bland de ämnen som producerar vasodilation är alkohol, opiatderivat (såsom morfin och heroin), liksom många mediciner.

Bland de viktigaste vasodilaterande läkemedlen är kalciumkanalblockerare (som nifedipin och amlodipin) och beta-blockerare (såsom propranolol), vilka var och en kan inducera vasodilation med olika mekanismer.

Vid denna tidpunkt måste särskild omnämning göras av isosorbiddinitrat, vars kraftfulla vasodilatoreffekt - speciellt vid koronarbädden - har gjort det möjligt att förbli bland de huvudsakliga läkemedlen för behandling av angina pectoris och akut myokardinfarkt. flera decennier