Vad är psykofarmakologi?

Psychopharmacology (från den grekiska pharmakon "drug") definieras som den vetenskap som studerar effekterna av droger i både nervsystemet och beteendet.

Sammanfattningsvis kallas det vanligen droger för vissa psykotropa ämnen (som verkar på centrala nervsystemet) som tas för fritidsbruk, men inom psykologins område och medicin ingår i drogen någon extern psykotrop substans som väsentligt förändrar normal funktion av våra celler i relativt låga doser.

Det specificeras att substansen måste vara extern (eller exogen) för att kunna betraktas som droger eftersom vår kropp tillverkar egna kemiska ämnen (endogena substanser) som kan ha effekter liknande psykotropa läkemedel, såsom neurotransmittorer, neuromodulatorer eller hormoner.

Det är viktigt att klargöra att läkemedel orsakar signifikanta förändringar vid låga doser, eftersom vid höga doser nästan varje substans kan orsaka förändringar i våra celler, även vatten i stora mängder kan modifiera våra celler.

Effekten av drogerna beror huvudsakligen på deras verkningsplats, handlingsplatsen är den exakta punkten vid vilken läkemedelsmolekylerna förenas med molekylerna i cellerna som de kommer att modifiera, vilket påverkar dessa celler biokemiskt.

Studien av psykofarmakologi är användbar både för psykiatriker och psykologer, för psykiatriker är det användbart för utveckling av psykofarmakologiska terapier för att behandla psykiska störningar och för psykologer att bättre förstå hur nervsystemet fungerar och dess förhållande till beteende .

I denna artikel kommer jag att försöka beskriva psykofarmakologi på ett sätt som är användbart för psykologer, personer med utbildning i ämnet, och även för allmänheten. För detta kommer jag först att förklara några nyckelbegrepp i psykofarmakologi.

Principer för psykofarmakologi

farmakokinetik

Farmakokinetiken är studien av processen genom vilken läkemedel absorberas, distribueras, metaboliseras och utsöndras.

Första steget: Administration eller absorption av droger

Varaktigheten och intensiteten av läkemedlets effekt beror i stor utsträckning på den väg genom vilken den har administrerats, eftersom den varierar rytmen och mängden läkemedel som når blodomloppet.

De viktigaste administrationsvägarna för droger är:

Injektion. Det vanligaste sättet att administrera droger till laboratoriedjur är genom att injicera dem. Vanligtvis framställs en flytande lösning av läkemedlet. Det finns flera ställen där läkemedlet kan injiceras:
- Intravenös väg Denna väg är snabbast eftersom läkemedlet injiceras direkt i venerna, så det går in i blodomloppet omedelbart och når hjärnan om några sekunder. Administreringen av denna väg kan vara farlig eftersom hela dosen når hjärnan samtidigt, och om personen eller djuret är särskilt känsligt kommer det att bli lite tid att administrera ett annat läkemedel som motverkar effekten av den första.
- Intraperitoneal väg Denna rutt är också ganska snabb, men inte så snabb som intravenös rutt. Läkemedlet injiceras i bukväggen, specifikt i den intraperitoneala kaviteten (det utrymme som omger de inre bukorganen, såsom mage, tarmar, lever ...). Denna administreringsväg används ofta i forskning med små djur.
- Intramuskulär väg Drogen injiceras direkt i en lång muskel, som musklerna i armen eller benen. Drogen går in i blodomloppet genom kapillärvenerna som omger musklerna. Denna rutt är ett bra alternativ om administrationen måste vara långsam, då läkemedlet kan blandas med ett annat läkemedel som blockerar blodkärl (som ephedrin) och fördröjer blodcirkulationen genom muskeln.
- Subkutan användning I detta fall injiceras läkemedlet i det utrymme som existerar strax under huden. Denna typ av administrering används endast om en liten mängd läkemedel injiceras eftersom injektion av stora mängder kan vara smärtsamt. I fall där en långsam frisättning av läkemedlet är önskvärt kan fasta tabletter av detta läkemedel tillverkas eller introduceras i en silikonkapsel och implanteras i den subkutana området, på så sätt absorberas läkemedlet litet efter varandra.
- Intracerebral och intraventrikulär väg . Denna rutt används med droger som inte kan passera blodbarriären, så de injiceras direkt i hjärnan, in i cerebrospinalvätskan eller i cerebrospinalen (i hjärnkammaren). Direkta injektioner i hjärnan används ofta endast i forskning och med mycket små mängder droger. Injektioner i ventriklarna används sällan och används huvudsakligen för att administrera antibiotika om det finns en allvarlig infektion.
Oral väg Det är det vanligaste sättet att administrera psykotropa läkemedel till människor, det brukar inte användas med djur eftersom det är svårt att få dem att äta något om de inte gillar sin smak. De droger som administreras av denna rutt börjar nedbryta i munnen och fortsätter att försämras i magen, där de slutligen absorberas av venerna som levererar magen. Det finns några ämnen som inte kan administreras oralt eftersom de skulle förstöras av magsyra eller matsmältningsenzymer (det händer exempelvis med insulin, vilket är anledningen till att det vanligtvis injiceras).
Sublingual sätt Denna typ av administrering består av att deponera läkemedlet under tungan, det psykotropa läkemedlet absorberas av munkarnas kapillära vener. Av uppenbara skäl används denna metod endast för människor, eftersom det skulle vara svårt att samarbeta med ett djur på detta sätt. Nitroglycerin är ett exempel på ett läkemedel som vanligtvis administreras av denna rutt. Detta läkemedel är vasodilatorn och tas för att lindra smärta av angina som orsakas av blockering i kransartärerna.
Intrarektalväg. Drogerna administreras genom att införa dem i anus i form av suppositorier, när de har introducerats kommer det in i blodomloppet genom venerna som irrigerar den analmuskulaturen. Denna rutt brukar inte användas med djur eftersom de kan defekera om de blir nervösa och inte skulle tillåta tid för att läkemedlet ska absorberas. Denna typ av administrering är indicerad för läkemedel som kan skada magen.
Inandning. Det finns många rekreationsdroger som administreras genom att inhalera dem, till exempel nikotin, marijuana eller kokain. När det gäller de psykotropa läkemedel som vanligtvis ges via denna rutt, uppstår anestetika eftersom de vanligtvis förekommer i form av gaser och effekten verkar ganska fort eftersom den väg som läkemedlet följer mellan lungorna och hjärnan är ganska kort.
Aktuellt sätt Denna typ av väg använder huden som ett medel för att administrera läkemedlet. Inte alla droger kan absorberas direkt av huden. Hormoner och nikotin administreras vanligtvis på detta sätt med hjälp av fläckar som klibbar huden. En annan aktuell rutt är slemhinnan som finns i näsan. Denna rutt brukar användas mer för användning av fritidsdrog som kokain, eftersom effekten är nästan omedelbar.

Andra steget: Distribution av läkemedlet genom kroppen

När läkemedlet är i blodomloppet måste man nå den handlingsplats som vanligtvis finns i hjärnan, hur snabbt läkemedlet når denna plats beror på flera faktorer:

Löslighet av läkemedlet . Blod-hjärnbarriären hindrar vattenlösliga ämnen från att komma in i hjärnan (lösligt i vatten) men tillåter lipidlösliga molekyler att passera (lösliga i lipider), så att de snabbt fördelas i hela hjärnan. Heroin är till exempel mer fettlöslig än morfin, därför kommer den förstnämnda att nå hjärnan tidigare och kommer att få snabbare effekter.
Plasmaproteinbindning. När de väl kommit in i blodomloppet kan vissa molekyler som utgör läkemedlet binda till plasmaproteiner som bildar andra föreningar, desto mer molekyler som binder till plasmaproteiner, desto mindre mängd läkemedel når hjärnan.

Tredje steget: Psykofarmakologisk åtgärd

Detta steg är det mest intressanta och mest studerade från psykofarmakologins område. Psykotropa läkemedel kan ingå i två huvudkategorier: agonister om de underlättar synaptisk överföring av en viss neurotransmittor eller antagonist om det gör det svårt. Dessa effekter av droger inträffar eftersom molekylerna av psykotropa läkemedel verkar på en specifik plats inom neuron som underlättar eller hämmar synaps. Så för att förstå sin handling är det nödvändigt att veta vad synapset är och hur det produceras, för människor som inte vet hur synapsen inträffar och de som vill komma ihåg det, lämnar jag följande tabell.

I syntesen av neurotransmittorer. Syntesen av neurotransmittorer kontrolleras av enzymer, så att om ett läkemedel inaktiverar en typ av enzym kommer neurotransmittorn inte att skapas. Parachlorfenylalanin hämmar till exempel ett enzym (tryptofanhydroxidas) som är väsentligt för syntesen av serotonin. Därför kan man säga att paraklorfenylalanin minskar serotoninnivåerna.
Vid transport av nödvändiga strukturer för att utföra synapser upp till axonen . De element som används i synaps uppträder vanligen i organeller nära kärnan och måste transporteras till axonerna där synaps utförs, om de strukturer som är ansvariga för att transportera dem försämras, kan synaps inte utföras och läkemedlet kommer att fungera som en antagonist. Till exempel binder kolchicin (som används för att förebygga giktattacker) tubulin, vilket är viktigt för att skapa mikrotubuli som transporterar inom neuroner, vilket förhindrar att mikrotubuli utvecklas effektivt och skadar synaps.
I mottagning och körning av åtgärdspotentialer . För att en neuron ska kunna aktiveras är det nödvändigt att få någon stimulans (det kan vara elektriskt eller kemiskt), för att ta emot den kemiska stimulansen måste de presynaptiska receptorerna i dendriterna vara operativa (plats där neurotransmittorerna förenas) men det finns några läkemedel som blockerar dessa receptorer presynaptiska och förhindra åtgärdspotentialer att genomföras. Till exempel blockerar tetrodotoxin (närvarande i pufferfisken) presynaptiska natriumkanaler (jonkanaler) genom att förhindra deras aktivering och skärning av nervledningen.
Vid lagring av neurotransmittorer i blåsorna . Neurotransmittorerna lagras och transporteras till axonen i synaptiska vesiklar, vissa föreningar av psykotropa läkemedel kan modifiera vesiklernas struktur och modifiera deras funktion. Till exempel modifierar reserpin (ett antipsykotiskt och antihypertensivt) vesiklarna som orsakar att de utvecklar porer genom vilka neurotransmittorer "fly" och därför inte kan utföra synaps.
I processen med frisättning av neurotransmittorer till den synaptiska klyftan . För att frigöra neurotransmittorerna måste vesiklarna binda till det presynaptiska membranet nära axonerna och öppna ett hål genom vilket neurotransmittorerna kan gå ut. Vissa läkemedel verkar genom att underlätta fackets förbindelse med det presynaptiska membranet och andra som gör det svårt. Till exempel blockerar verapamil (för att behandla hypertoni) kalciumkanaler och förhindrar frisättning av neurotransmittorer medan amfetaminer underlättar frisättningen av katekolamin-neurotransmittorer, såsom adrenalin och dopamin. Ett nyfiken exempel är verkningsmekanismen för den svarta änkans gift (som innehåller latrotoxiner). Denna förening orsakar ett överskott av frisättningen av acetylkolin, att frigöra mer acetylkolin än det som produceras, vilket utarmar våra reserver och orsakar och orsakar och tillstånd av utmattning och slutligen muskelförlamning.
I postsynaptiska receptorer . När de frisätts, måste neurotransmittorerna binda till de postsynaptiska receptorerna för att aktivera nästa neuron. Det finns några läkemedel som påverkar denna process, antingen genom att ändra antalet postsynaptiska receptorer eller genom att gå med i dem. Alkohol är ett exempel på den första typen, det ökar antalet receptorer i GABAerga hämmande nervceller, vilket ger obtundationstillståndet (även om denna effekt går förlorad om alkohol fortsätter att tas under en längre period). Ett exempel på läkemedel som blockerar postsynaptiska receptorer är nikotin, detta läkemedel blockerar acetylkolinreceptorer, vilket förhindrar deras verkan.
Vid modulering av neurotransmittorer . Neuronerna har presynaptiska autoreceptorer i dendriterna. Dessa receptorer är förenade med samma neurotransmittor som neuronen har utvisat i synapsen och dess funktion är att kontrollera nivån av nämnda neurotransmittor: om många neurotransmittorer binder till receptorerna kommer produktionen av denna neurotransmittor att avbrytas medan om de är förenade kommer få att fortsätta att produceras. Vissa läkemedel blockerar dessa receptorer och kan både underlätta och hämma produktionen av neurotransmittorer, eftersom det finns läkemedel som aktiverar dessa receptorer som om de var samma neurotransmittor (vilket skulle hämma produktionen av det), medan andra hindrar dem från att hindra deras aktivering (underlätta frisättningen av neurotransmittorer). Ett exempel på denna effekt är vad som händer med koffein, koffeinmolekyler blockerar adenosins autoreceptorer, en endogen förening (producerad av oss själva), vilket innebär att denna förening inte släpps längre och förhindrar dess inhiberande och lugnande funktion .
Vid återupptaget av neurotransmittorer . När de används i synaps för att aktivera nästa neuron, återupptas neurotransmittorerna av presynaptisk neuron för att deaktivera och försämra dem. Det finns droger som binder till receptorer som är ansvariga för återupptaget av neurotransmittorer och hämmar återupptagning. Exempelvis producerar amfetamin och kokain denna effekt i dopaminerga neuroner, så dopamin förblir ledig i synaptisk klyft och fortsätter att aktivera andra neuroner. att hela tillgången på dopamin är uttömd och trötthet kommer fram. Det finns också antidepressiva medel som verkar på detta sätt, de är de så kallade serotoninåterupptagshämmarna (SSRI), som hjälper till att bibehålla eller öka nivåerna av denna neurotransmittor.
Vid inaktivering av neurotransmittorer . När de återupptas metaboliseras neurotransmittorerna, det vill säga de nedbrytas i subkomponenter för att deaktivera dem och starta processen igen, skapa nya neurotransmittorer. Denna metabolisering utförs av vissa enzymer och det finns läkemedel som binder till dessa enzymer och hämmar deras verkan, till exempel en annan typ av antidepressiva medel, MAOI (monoaminoxidashämmare), som namnet antyder, hämmar monoaminoxidasenzymet som är involverade i deaktiveringen av vissa neurotransmittorer, därför gör MAOI: erna neurotransmittorerna mer aktiva.

Som du kan se är de psykotropa läkemedlens handlingar komplexa eftersom de beror på flera faktorer, platsen och handlingsmomentet, handlingsplatsens tidigare tillstånd etc. Därför bör det inte tas på något sätt utan recept, eftersom det kan ha oväntade och till och med negativa effekter på vår hälsa.

Fjärde steget: Inaktivering och utsöndring

När de har utfört sin funktion inaktiveras de psykotropa läkemedlen och utsöndras. De flesta droger metaboliseras av enzymer som ligger i njurar eller lever, men vi kan också hitta enzymer i blodet och till och med i själva hjärnan.

Dessa enzymer försämrar normalt drogerna, vilket gör dem till inaktiva föreningar som så småningom utsöndras genom urin, svett eller avföring. Men det finns några enzymer som förvandlar psykotropa läkemedel till andra föreningar som fortfarande är aktiva, och till och med i föreningar med mer intensiva effekter än det ursprungliga psykoaktiva läkemedlet.