Fokal epilepsi: Symptom, orsaker och behandling
Fokal eller partiell epilepsi är en där förändrad elektrisk aktivitet inträffar i ett specifikt område i hjärnan.
Den mänskliga hjärnan fungerar genom att överföra elektriska och kemiska signaler mellan neuroner eller nervceller.
När en epokeptisk epileptisk anfall inträffar, rör de elektriska impulserna inte på ett organiserat sätt från en cell till en annan. I stället accentueras den i en viss grupp av celler, aktiverar på ett överdrivet sätt.
Beroende på hjärnans område där denna elektriska anomali uppträder, kommer effekterna på personens rörelse, uppfattning eller beteende att variera mycket.
Det kan också hända att elektrisk aktivering börjar i specifika delar av hjärnan och sedan spridas, vilket involverar hela organet. De epileptiska anfall som beror på en förändring i hela hjärnans aktivitet kallas generaliserade anfall.
Fokal epilepsi verkar vara den vanligaste typen av epilepsi hos vuxna. Det är emellertid ofta inte känt vad som är den exakta orsaken (det som kallas idiopatisk epilepsi). Ibland uppstår fokal epilepsi efter allvarlig huvudskada, stroke, tumörer eller hjärninfektioner.
Denna typ av epilepsi kan också förekomma hos barn, även om orsakerna oftast är okända. Anfallen är ofta beningnous, som kallas godartad fokal epilepsi för barndom.
Det bästa sättet att kontrollera om en person har epilepsi och vilken typ det är, är genom tekniker som elektroencefalogram (EEG) som mäter hjärnans elektriska aktivitet. Om det diagnostiseras korrekt kan lämplig behandling fastställas så snart som möjligt för att minska anfallet av anfall.
Den mest använda behandlingen för fokal epilepsi är de farmakologiska (antiepileptika). Även om det i mycket allvarliga fall kan tillgripa operation. Majoriteten av dessa patienter kan leda ett normalt liv med motsvarande behandling.
Orsaker till fokal epilepsi
I de flesta fall är orsakerna till fokal epilepsi inte kända, varför det kallas "idiopatisk".
Hos barn har det upptäckts att kortikala dysplasier eller lätta neoplasmer kan vara huvudorsakerna.
Hos vuxna är det svårare att observera orsakerna till denna typ av epilepsi, även med hjälp av neuroimagingstudier som magnetisk resonansbildning.
Även om de i vissa fall har kunnat upptäcka några strukturella skador i hjärnan. Till exempel: vaskulära missbildningar, ärr av vissa trauma, lågklassiga neoplasmer, skleros av hippocampus, stroke eller neuronella heterotopier.
Det sista tillståndet brukar kopplas till epilepsi, och det involverar grupper av neuroner på olämpliga platser. Detta sker på grund av en felaktig neuronal migration i hjärnans utveckling.
Kort sagt, de flesta av de fokala epilepsierna härrör från en specifik hjärnans abnormitet, även om det är svårt att observera med neuroimaging tekniker. Mycket få fall av fokal epilepsi är genetiska.
Hos vuxna är fokal epilepsi vanligen lokaliserad i det mediala temporala området. Medan neokortisk fokal epilepsi är vanligare hos nyfödda och barn.
Bristfällig eller partiell kris
Personen med fokal epilepsi kan drabbas av fokala anfall, vilket uppträder när det finns en stark ökning av hjärnans elektriska aktivitet i en viss del.
Detta leder till en uppsättning symtom som muskelkontraktioner, synproblem eller förlust av medvetande. I vilket fall som helst varierar dessa beroende på det berörda cerebrala området.
Vissa situationer kan underlätta utseendet av fokala epileptiska anfall, såsom att ha lågt blodsocker eller efter en värmeslag.
Det är viktigt att veta att när kriser uppträder finns det inget sätt att avbryta dem, men de måste följa sin kurs.
Å andra sidan betyder en brännkris inte att personen lider epilepsi. Det finns individer som är mer benägna än andra för att få besvär i vissa situationer eller kan bero på andra orsaker.
Till exempel, njure eller leversvikt, högt blodtryck, läkemedelsförgiftning eller uttag, hjärninfektioner, förgiftning etc.
Även om dessa kriser upprepas eller det finns en epileptogen hjärnaktivitet i frånvaro av kris kan vi tala om fokal epilepsi.
Det finns två typer av fokala anfall:
- Enkla fokala anfall: dessa är mindre än en minut och patienten förlorar inte medvetandet, även om han kan känna rädsla eller ångest. Efter episoden minns allt som hände.
- Komplexa fokala anfall : Under dessa kriser kan patienten förlora medvetandet och inte komma ihåg något av vad som hände. Efter episoden är det vanligt att känna sig förvirrad och dåsig. Denna attack kan vara ett eller två minuter och föregås vanligtvis av illamående eller känsla av obehag.
I den här typen av anfall är en stor del av hjärnans halvklot vanligtvis involverad, och det är vanligt att det förekommer i de temporala lobesna.
symptom
Fokal epilepsi kan involvera någon del av hjärnan. Beroende på var den förändrade elektriska aktiviteten uppstår kommer symtom eller andra att upplevas under krisen.
Därefter kan du se symtomen som är associerade med varje hjärnklot:
Temporal lobes
Hjärnans temporal lobes ansvarar för en mängd funktioner som hörsel, tal, lärande, minne och känslor.
Beslag som omfattar detta område kan i större eller mindre grad leda till förlust av medvetande. Det är vanligt att patienterna inte kommer ihåg något av det som hände under epileptisk anfall. Efter episoden känner de sig ofta förvirrade och har svårt att tala.
Dess varaktighet sträcker sig från 30 sekunder till 2 minuter och dess huvudsymptom är:
- Känsla av att ha levt situationen före eller «deja vu».
- Rädsla
- Förändring i perception, som märker en konstig smak eller lukt utan stimuli som orsakar det.
- Ökande känsla i magen.
- Stare stirrar på en punkt.
- Lick läpparna.
- Utför automatiska beteenden upprepade gånger som att slicka läppar, svälja kontinuerligt, tugga ... Och ännu mer komplexa aktiviteter som dressing eller klädsel.
Parietal lobes
Detta område i vår hjärna är ansvarig för att bearbeta data som kommer från kroppens olika sensoriska organ (ögon, öron, hud, tunga och näsa). Förutom att tolka språk, skriva och rumsliga färdigheter.
Kramperna i denna del av hjärnan varar mellan några sekunder och några minuter och påverkar ungefär 1 av var 20 epileptiska patienter.
Dess kriser präglas av:
- Känslor av domningar, stickningar, värme, tryck, kramper eller smärta.
- yrsel.
- Jacksoniana epileptisk kris: i denna attack finns en progressiv neuronal urladdning som följer ett mönster av den somatotopiska representationen. Således kan muskelkontraktioner börja i ena handen och gradvis sträcka sig till arm, axel och ansikte.
- Känsla av sexuell upphetsning.
- Känsla att kroppen själv är förvrängd. Till exempel, att armarna eller benen rör sig när de är riktigt tysta eller att de befinner sig i en annan position.
Att uppfatta att en del av kroppen saknas eller att en del av kroppen inte är hans.
- Felaktig uppfattning om rymden, eller storleken eller arrangemanget av saker.
- Svårigheter att förstå språket, att läsa eller utföra enkla matematiska operationer.
Occipital lobes
Dessa är förknippade med synen. Fokal epilepsi i occipitalloben påverkar mellan 1 av 5 och 1 av 10 personer med epilepsi. Dessa epileptiska anfall håller bara några sekunder och står ut för:
- Förändringar i syn, som att se suddig eller inte kunna se någonting.
- Se element som inte är närvarande.
- Se samma bild upprepade gånger.
- Känsla att ögonen rör sig när de verkligen inte gör det.
- Uppfattar smärta i ögonen.
- Flytta dina ögon från en sida till den andra okontrollerat. Nystagmus kan uppstå, där ögonen rör sig mycket snabbt i en riktning och långsammare i en annan.
- Kontinuerlig flimmer.
Frontal lobes
Frontalloberna är den sista hjärnstrukturen att utvecklas och ansvarar för komplexa kognitiva funktioner. Specifikt styr de problemlösning, självkontroll, beslutsfattande, reglerande känslor och målriktat beteende etc.
Därför kan fokal epilepsi i frontalloben orsaka symtom som kan förväxlas med andra psykiska problem eller sömnstörningar. De brukar vara mindre än 30 sekunder och uppträder ofta under sömnen.
Dess huvudsakliga symptom är:
- Skrik, skratta eller förbann plötsligt utan anledning.
- Flytta dina ögon eller huvudet till sidan.
- Känsla av att inte vara medveten om vad som händer runt dem.
- Problem att prata.
- Konstiga kroppsliga rörelser, som att vrida en arm medan du sträcker en annan.
- Upprepade rörelser som pedal eller gungning.
Ibland, efter en brännande epileptisk kris och generaliserad kan Todd förlamning förekomma. Den består av svagheten eller tillfällig förlamning av den del av kroppen som är involverad under krisen. Det förekommer vanligtvis endast på ena sidan av kroppen eller på en extremitet.
Fokal kris som varning för generaliserade epileptiska anfall
Ibland kan fokal epilepsi sprida sig i hela hjärnan och bli generaliserade anfall.
Vissa människor känner brännkriserna och uppfattar det som en varning för ankomsten av en generaliserad attack. Detta kallas vanligtvis "aura", och brukar varas några sekunder.
Denna varning kan vara användbar så att patienter kan gå till ett säkert ställe eller varna andra att de kommer att få en kris.
Diagnos av fokal epilepsi
Ibland kan orsaken till fokal epilepsi detekteras med neuroimaging tekniker. Dock har många patienter sådana minimala hjärnförändringar att dessa test inte kan detektera det.
Därför används elektroencefalografi (EEG), som ser på egenskaper hos hjärnvågor. En professionell kan upptäcka epileptogen aktivitet även om patienten inte lider av några anfall.
Men för diagnos är det som brukar användas beskrivningen av patientens anfall. Det är mer användbart om informationen ges av ett vittne på ett detaljerat sätt. Till exempel, om patienten var medveten eller inte, eller vilka symtom på de som beskrivits visade sig.
Att känna till dessa symtom kan berätta om det är fokal epilepsi och från vilken del av hjärnan den förändrade aktiviteten kan uppstå.
behandling
Fokal epilepsi behandlas vanligtvis med antiepileptika. I allmänhet har dessa läkemedel mycket liknande effektnivåer, även om alla har biverkningar i större eller mindre utsträckning.
De nyare läkemedel som behandlar fokal epilepsi är felbamat, gabapentin, lamotrigin, topiramat, tiagabin, levetiracetam, zonisamid, oxkarbazepin, lacosamid, vigabatrin ... bland andra.
Många läkemedel syftar till att förhindra anfall från återkommande och avsluta den konvulsiva elektriska aktiviteten. Var och en av dem fungerar på ett sätt.
Exempelvis eliminerar fenytoin spridningen av krampaktivitet i motorcortexen. Medan karbamazepin reducerar överdriven aktivering av neuroner. Å andra sidan verkar valproinsyra öka nivåerna och verkan av GABA i hjärnan, en neurotransmittor som har blockerande effekter.
Men ungefär en tredjedel av dessa patienter svarar inte på antiepileptika. I så fall måste du välja andra behandlingsalternativ.
Till exempel finns det patienter som dra nytta av kostförändringar. Det verkar som att äta en strikt ketogen diet minskar fokala epileptiska anfall. Det är en kost som är hög i protein och låg i kolhydrater.
En behandling som har visat goda resultat hos patienter med fokal epilepsi är neurofeedback. Det består av självreglering av hjärnans elektriska aktivitet genom operativ konditionering.
Det är, i en neurofeedback-session, när hjärnaktivitet närmar sig friska värden, "belönas" genom att titta på videoklipp eller spela musik.
Efter flera sessioner börjar patientens hjärnvågor närma sig normala värden. Detta innebär en betydande minskning av anfall (Tan et al., 2009) som även kvarstår efter 10 års behandling (Strehl, Birkle, Wörz & Kotchoubey, 2014).
I extrema fall där andra behandlingar inte fungerar kan möjligheten till kirurgisk ingrepp övervägas. Det finns fall där kriserna har försvunnit efter denna behandling.
Kirurgiska strategier kan vara definitiva eller palliativa. I det första fallet elimineras den del av hjärnan där den olämpliga elektriska aktiviteten produceras. Detta alternativ har en förbättring av anfall mellan 70 och 90%.
I det palliativa syftar det till att minska krisens frekvens. Förfarandet består av att koppla bort de cerebrala vägarna som är involverade i kriserna.
Ett annat alternativ att behandla fokal epilepsi är vagus nervstimulering. För detta implanteras en elektrod i bröstväggen som är ansluten till en elektrod belägen runt vagusnerven.
Det verkar som att denna nerv förbinder sig med många områden i centrala nervsystemet som påverkar epilepsi. Genom att stimulera dessa anslutningar kan förändringar i hjärnans elektriska aktivitet inträffa.
